Síndrome Reproductivo y Respiratorio del Cerdo (PRRS)

Parte 1  

El Síndrome Reproductivo y Respiratorio del Cerdo (PRRS ), anteriormente conocido como enfermedad misteriosa del cerdo fue reconocido clínicamente en los E: U: en 1987. Desde entonces, la infección se ha extendido rápidamente por Europa, esta ha sido detectada en diversos países como Alemania, Holanda, Reino Unido, Bélgica, España, Dinamarca (Weimersheimer et al., 1997) así como en Norte América y Asia.

 

El virus causante de la enfermedad, Lelystad en Europa ( Wensvoort et al., 1991) y ATTC VR-2332 (Collins et al., 1992) en los Estados Unidos de América, presentan muchas propiedades similares y algunas diferencias antigénicas. Las cepas de los EE. UU y Canadá están mucho más relacionadas serologicamente entre sí, que las cepas americanas y europeas.  

 

En el campo existen variaciones en la agresividad del virus, la cual puede estar asociada, por las diferentes cepas que existen, no se sabe cuantas sepas existan, pero existen considerables variaciones antigénicas (Wensvoort et al., 1992).  

 

El virus del PRRS es un miembro de la familia Arteviridae del genero Artevirus, otros miembros de este grupo incluyen el virus equino de la arteritis, el virus de la deshidrogenasa láctica del ratón y el virus de la fiebre hemorrágica del simio (Plageman et al., 1992).

Se considera que la enfermedad produce pérdidas económicas importantes al llegar por primera vez a zonas porcinas con alta densidad poblacional y susceptible. Los problemas más importantes se producen en las cerdas gestantes y en los lechones lactantes; la infección en las cerdas puede resultar en anorexia, pirexia, fallas reproductivas como constantes retrasos en el estro, repeticiones, abortos, camadas de lechones débiles al nacimiento; por lo que se incrementa la mortalidad perinatal (Shin et al., 1997)  

 

El virus del PRRS ha preocupado enormemente a los productores porcinos en el mundo entero, especialmente por la creciente popularidad del uso de la inseminación artificial. Las evidencias tanto experimentales como epidemiológicas han demostrado que el semen de cerdos infectados es una fuente potencial transmisora.

Las secuelas de la enfermedad reproductiva ha generado interés por la posibilidad de que los verracos sean una fuente transmisora del PRRS así como en los vientres sospechados con problemas de fertilidad. Aunque el verraco puede no presentar signos clínicos después de la infección, la presentación más importante también es la forma respiratoria en los cerdos jóvenes en crecimiento (Weimersheimer et al., 1997).

 
PATOGENIA

El virus tiene predilección por las células inmunitarias (Figura 1) y causa la muerte de los macrófagos alveolares (Figura 2).

Causa la infección de estos macrófagos (dependiendo de su origen) y de los neumocitos del tipo II así como de los cultivos de monocitos periféricos del porcino.

 

Los macrófagos, produce una falla en su capacidad de liberar al ión súper óxido y causa además una reducción en la cantidad de los macrófagos alveolares a los 7 días después adquirir la infección; se observan cambios de corta duración en la sangre circulante, con una disminución en los linfocitos, los monocitos y los neutrófilos; hasta por 4 días después de la infección.

El virus puede difundirse de los pulmones al resto del cuerpo; en la sangre, solamente en la asociación con los leucocitos o los monocitos que entonces emigran a diversos tejidos finos para convertirse en macrófagos tisulares. Con esta difusión PRRS puede alcanzar el aparato reproductor, conduciendo al desarrollo de las muestras clínicas asociadas a la reproducción y que definitivamente alteran la fertilidad de los animales (Done, 1995).

 

 

 

Figura 1. Macrófago alveolar

 

 

Figura 2. Macrófago muerto por Virus del PRSS.      

 

Por estas razones, el síndrome produce una predisposición a la infección por Streptococo suis tipo II y a una amplia variedad de agentes bacterianos como Haemophilus pararsuis, Actinobacillus pleuroneumoniae, Salmonellas cholerae, así como Mycoplasma hyopneumoniae y Pasteurella multocida y a los agentes virales implicados comúnmente con el complejo respiratorio de la enfermedad; que incluyen el virus de la gripe de los cerdos (SIV) y el coronavirus respiratorio porcino (PRCV).   

 

Durante las últimas fases de la infección (después de 28 días) se intensifica profundamente la función de la inmunidad humoral y de la mediada por células, se puede producir un estimulo de células B policlónicas (aumento de tamaño de los ganglios linfáticos), a menudo con agrandamiento de los centros germinales; estos efectos sobre las células inmunes tienden a producir inmunosupresión en los cerdos, dando como resultado una variedad de condiciones pulmonares de índole inflamatoria (Done y Paton, 1995), siendo en PRRS, la lesión esencial, una neumonía intersticial.  

 

Características del virus

Mediante estudios de microscopía electrónica se ha observado que el virus del PRRS (Figura 3) es un virus esférico, con envoltura y con un tamaño medio de 62 nm que puede oscilar entre 45 y 80 nm. Contiene una nucleocápside isométrica de 25 a 35 nm, aunque a veces se ha visto icosaédrica y presenta unas proyecciones de superficie de unos 5 nm.

 

 

Es difícil de visualizar en preparaciones que contengan restos celulares, pero en preparaciones víricas purificadas, utilizando la técnica de tinción negativa, aparece en forma de partículas ovoides de 50-60 nm (Christianson et al., 1993).  

 

Figura 3. Virus del PRRS  

Los viriones del virus Lelystad aparecen en cortes de macrófagos infectados como partículas esféricas de 45-55 nm con una nucleocápside de 30 a35 nm y rodeadas de una membrana con una doble capa lipídica.   

 

El ácido nucleico es un ARN de cadena sencilla de polaridad positiva, de unas 15088 pares de bases que termina en una cadena de adeninas de longitud variable. Se ha visto que la organización del genoma es similar al del virus de la arteritis equina (VAE) que contiene 8 ORFs (fragmentos de lectura abierta) que se solapan entre sí de las cuales la ORF1a y la ORF 1b ocupan cerca del 80% del genoma del virus y codifican la polimerasa vírica.   

 

El resto del genoma está constituido por 6 ORFs pequeñas, parcialmente súper expuestas, de las cuales, la que se encuentra en el extremo 3´ codifica la proteína de la nucleocápside y está precedida por una ORF que codifica una proteína de membrana muy conservada (proteína M).

 

En la actualidad, se conoce la secuencia completa del virus Lelystad y secuencias parciales, tanto de otros aislados europeos como de aislados americanos. Además, se han llevado a cabo muchos trabajos encaminados a la identificación y caracterización de las proteínas del virus. Así, utilizando los anticuerpos monoclonales y sueros hiperinmunes se han identificado varias proteínas en lisados celulares.  

 

La primera en reconocerse fue una proteína de 15 kDa, que parece ser la proteína de la nucleocápside ( proteína N) y dos proteínas aparentemente de envoltura, una de 18-19 kDa ( proteína N) y otra de 24-26 kDa (proteína E); utilizando sueros hiperinmunes obtenidos en cerdos gnobióticos, se han identificado 5 proteínas las cuales tienen un PM de 15, 16, 19, 22 y 26 kDa en la cepa VR-2332 y de 15, 15.5, 18, 22 y 26 kDa en la cepa LV (Prieto y Castro, 1998a).

 

Infecciones secundarias

Bajo Condiciones de campo y experimentales se han encontrado frecuentemente la asociación del virus de PRRS con infecciones secundarias, principalmente bacterianas como por Mycoplasma hyopneumoniae (Thacker, 1998), lo cual sugiere que el virus de PRRS puede suprimir, al menos localmente el sistema inmune del huésped (Done y Paton , 1995). 

 

En piaras norteamericanas crónicamente afectadas, existen infecciones concurrentes con PRRS, especialmente patógenos virales y bacterianos como: Salmonella cholerasuis, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae y Micoplasma spp.

 



Sitios de interés:

Sociedad Rural Argentina  


 
Novartis
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