Sanidad Porcina 08/12

Actinobacillus Pleuropneumoniae en Porcino

El Actinobacillus pleuropneumoniae es una bacteria responsable de problemas respiratorios en porcinos con distribución mundial, conociéndose desde hace 50 años, y teniendo una elevada incidencia desde los años 80, siendo frecuente en nuestras unidades de engorde. Responsable primario de la Pleuroneumonía porcina, así como agente involucrado directamente dentro del Complejo Respiratorio Porcino.

 

Es una enfermedad de elevada diseminación, altamente contagiosa y en muchas ocasiones letal en cerdos desde el destete al sacrificio. Provoca en el 30-50% de los cerdos una pleuritis fibrinosa con adherencias costales bastante características y elevada mortalidad en cuadros agudos, con elevado retraso del crecimiento en las formas crónicas.

 

El Actinobacillus pleuropneumoniae además está involucrado en cuadros de otitis media, artritis y osteomielitis.

 

Etiología

La infección por Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) provoca pleuroneumonía, bacteria ureasa positiva, nitrato reductasa, ribosil, indol citrato negativa. En sangre de oveja provoca colonias beta-haemolíticas mucoides traslúcidas bastante típicas. El APP dispone de fimbrias, cápsulas y toxinas secretoras que nos ayudan a clasificarle. De dichas bacteria se conocen bien 15 serotipos de los que consideramos 12 serotipos con diferente virulencia. Existen diversas combinaciones de serotipos en los países productores de porcino, que además son cambiantes en el tiempo (transportes internacionales de animales vivos).

 

Es importante diferenciar infección de enfermedad, necesitando varios condicionantes para su manifestación clínica, como son la mezcla de animales multi-origen, mal manejo, infecciones concurrentes y factores de estrés. En USA y Canadá la enfermedad está relativamente controlada.

El APP se clasifica en biotipo I (1 al 12 y el 15) y biotipo II (13 y 14) con sus 15 serotipos. En Europa los serotipos 2, 4, 7 y 9; en EEUU el serotipo 13, y en Australia el serotipo 15 son los más frecuentes. No todos los serotipos son igualmente virulentos (1, 5 y 7 más que los 2, 4 y 10). Los serotipos 3, 6 y 8 son de virulencia variable, donde va a influir el estado inmunitario de los cerdos y las condiciones de granja. Resumiendo, los serotipos de mayor prevalencia en diferentes países actualmente se muestran en la siguiente tabla:

 

C:\Documents and Settings\susana\Mis documentos\tabla1.jpg

 

Es importante considerar, que dentro de la patogenia de dicha enfermedad, el papel que juegan las toxinas son esenciales en la gravedad de los cuadros clínicos.

 

Las tres toxinas más frecuentes producidas por dicha bacteria son:

a) Apx I con carácter haemolítico y citotóxico típico de los serotipos 1, 5a, ab, 9, 10 y 11.

b) Apx II con carácter haemolítico y levemente citotóxico típico de todos los serotipos salvo el 10.

c) Apx III con carácter altamente citotóxico y no haemolítico típico de los serotipos 2, 3, 4, 6 y 8.

Dicha bacteria es sensible en cuanto a su supervivencia en el medio, de forma que puede sobrevivir:

a) 5 días a 18°C en descargas nasales muco-purulentas.

b) Pocas horas en desecación (así las tonsilas nasales deben utilizar medios de transporte).

c) 30 días en agua limpia a 4°C.

d) En lesiones pulmonares durante una semana.

e) En tonsilas durante al menos 4-6 meses.

El APP es altamente sensible a los desinfectantes como formaldehidos, glucotara-raldehídos, etanol, isopropilenos y clorhexidina y, por supuesto en ausencia de materia orgánica.

 

Patogénesis

La bacteria entra por las vías respiratorias superiores y/o cavidad nasal del cerdo para adherirse al epitelio tonsilar, el cual se inflama y a partir del cual se disemina al resto del tejido respiratorio. Así, el contagio se produce por aerosol o contacto directo. La transmisión entre granjas vía aerosol en muy rara o inexistente, no conociéndose vectores animados externos portadores. Así, el contagio en granja limpia tiene su origen por la entrada de animales portadores o vestuario (ropa, botas,…- fómites).

 

El contacto oral asociado a la eliminación de la bacteria después de la mezcla de animales vía aerosol de 10 elevado a 4 bacterias por mililitro (10 elevado a 2 en serotipos más patógenos), son suficientes para causar la enfermedad. Normalmente están involucrados más de un serotipo, habiéndose descrito hasta 6 en un solo cuadro clínico de granja, lo que provoca que la severidad y duración de la pleuroneumonía sea mayor. De igual forma, las infecciones mixtas de virus Aujeszky, virus SRRP, virus gripe, Pasteurella multocida, Bordetella bronchiséptica y Mycoplasma hyopneumoniae, se agravan sustancialmente en cuando a su clínica e implicaciones económicas.

 

Las causas exactas de las lesiones no están completamente claras, sabiendo como las diferentes toxinas matan los macrófagos después de 30-60 minutos y reducen la eficacia fagocitaria de los neutrófilos. Estas toxinas que se producen durante la fase de crecimiento bacteriano, pueden determinar lesiones a las 3 horas posteriores a la infección en casos sobreagudos y en 6 horas en los casos agudos.

 

Se produce una congestión capilar de la pared alveolar con edema marcándose el septo intersticial. La acumulación de neutrófilos agrava el daño de la pared alveolar provocando una trombosis arterial con necrosis tisular. En los 4 días posteriores están bien demarcadas y es posible aislar el APP en el pulmón. Posteriormente se produce fibrosis y el centro de la lesión tiene aspecto necrótico de color oscuro.

 

C:\Documents and Settings\susana\Mis documentos\Pulmon.jpg

 

El APP induce anticuerpos frente a su cápsula y lipopolisacáridos en las secreciones respiratorias (IgA), en el suero (IgG sobretodo y pocas IgA). Las IgM aparecen en bajas concentraciones.

 

Los anticuerpos pasivos pueden durar hasta las 4 semanas de vida del lechón y la inmunidad activa primaria tiene lugar a 5-10 días posteriores a la infección, con pico a las 3-4 semanas. La inmunidad a serotipos homólogos es más duradera. Considerar que las infecciones suelen tener lugar por varios serotipos a la vez.

 

La alta densidad de cerdos incrementa el contacto y la transmisión. En invierno la baja ventilación reduce la dilución de la dosis en aerosol y por lo tanto aumenta el riesgo, siendo considerada una patología estacional.

 

Clínica

Podemos discernir de forma básica según la presentación de la enfermedad, dos formas bien diferenciadas, como son:

 

1-. Sobreaguda y Aguda: ocurre en granjas o animales sin inmunidad previa, afectando al 15-30% de los cerdos. Los síntomas son fiebre alta, anorexia, depresión, disnea, cianosis y muerte en las 4-6 horas del 30-50% de los cerdos afectados. Presencia frecuente de moco sanguinolento por orificios nasales.

 

Cuando el cuadro es enzoótico, los cerdos más afectados tienen 6-16 semanas de vida y además de los síntomas anteriores más leves, podemos tener toses de grado medio-bajo y pérdida de condición corporal y ganancia media diaria.

 

Las lesiones se centran en la cavidad torácica con sangre en cavidad nasal y tráquea, edema del septo interlobular pulmonar, exudado fibrinoso amarillo-rojizo en superficie pleural (sobre todo en el lóbulo diafragmático) ocupando hasta el 50% del mismo en casos graves.

 

2-. Crónica: encontramos animales con mala condición corporal y elevado retraso de crecimiento, con leve apatía y anorexia. Baja incidencia de toses, salvo cuando les movemos de forma que los estres respiratorios puedan causar la muerte. La mortalidad es inferior que en la forma aguda. Aquí las medicaciones continuadas nos alteran y confunden la sintomatología clínica.

 

Las lesiones son irregulares a nivel pulmonar, encapsulándose y con color grisáceo. Persistencia de pericarditis fibrinosa con adherencias costales e inflamación y hemorragia de los nódulos linfáticos bronquiales. Podemos encontrar bronconeumonía con áreas infartadas y hemorrágicas de alvéolos.

 

Diagnóstico

Los signos clínicos de la enfermedad son suficientemente significativos para encarrilar el diagnóstico definitivo, que debemos siempre apoyar en el estudio realizado en el laboratorio.

 

El diagnóstico diferencial del APP debemos hacerlo con respecto a:

a) Virus Aujeszky

b) Virus SRRP

c) Virus Gripe

d) Salmonella cholerasuis

e) Pasteurella multocida

f) Bordetella bronchiseptica

g) Haemophilus parasuis

h) Actinobacillus suis

i) Streptococcus suis

j) Ascaris suum

k) Intoxicación por sal

El diagnóstico de infecciones subclínicas es muy difícil. El aislamiento de la bacteria en la lesión pulmonar se prescribe. Los test serológicos son más sensibles y menos costosos que la detección de la bacteria. La prueba fijación del complemento se utilizó, pero hoy es menos sensible que los ELISAs. El LC-LPS ELISA es serotipo específico, excepto en las reacciones cruzadas entre los serotipos 1-9-11, 3-6-8-15 y los 4-7. Los ELISA que detectan AC frente a las toxinas Apx sólo son válidos frente a la Apx-IV, que es específica de la APP, ya que en otras bacterias como el Escherichia coli y el Actinobacillus suis producen una o más de éstas RT toxinas. Con esta técnica tenemos varios falsos positivos, aunque diferencia bien cerdos vacunados con bacteria que no contienen dicha toxina de los no vacunados.

 

En animales infectados subclínicamente, la bacteria se localiza usualmente en las tansilas palatinas. Para su aislamiento por PCR las biopsias de tonsilas deben mantenerse refrigeradas e hidratadas hasta el momento de ser analizadas. Muchos PCR han demostrado reacciones cruzadas con otros Actinobacillu spp presentes también en las tonsilas.

 

C:\Documents and Settings\susana\Mis documentos\cerdo muerto.jpg

 

La confirmación del diagnóstico a nivel del laboratorio la basamos en los siguientes procedimientos:

 

1-. Muestras preferentes: amígdalas, secreciones nasales, saliva, calostro, jugo cárnico y suero (más común).

2-. Técnicas análisis:

a) Cultivo en agar sangre ovino.

b) ELISA frente a anticuerpos capsulares.

c) Test de Fijación del Complemento.

d) Test Aglutinación en Látex.

 

El test de ELISA frente a las toxinas requiere que tenga la posibilidad de discernir los anticuerpos del APP de los de las toxinas del Actinobacillus suis y de la Pasteurella haemolítica.

 

Tratamiento y Control

Debemos diferenciar claramente entre los tratamientos preventivos y curativos, para lo que en un diagnóstico preciso es esencial. Considerar que los tratamientos antibióticos no impiden en ningún caso la infección.

 

Los tratamientos preventivos los basamos en varias pautas, como son:

· Entrada de reproductores negativos a APP.

· Medidas de estricta cuarentena al menos 9 semanas.

· Sistema de aislamiento en tres fases reducen la gravedad, pero no previenen la infección.

· Normas de manejo en cuanto a densidad precisa y condiciones medioambientales (evitar estrés ambiental con elevados saltos térmicos y alta concentración de gases).

· Niveles terapéuticos de antibióticos sensibles en el pienso o agua de bebida a la entrada de los cerdos al cebadero en sistemas todo-dentro, todo fuera durante 5-10 días continuados.

· Medicaciones pulsátiles en pienso o agua con antibióticos sensibles en programas 5-3-5.

· Vacunación entre 4-6-12 semanas de vida dependiendo la dinámica de la enfermedad (monitorización serológica). Dificultades por variaciones entre lotes y naves dentro de la misma granja para definir el momento preciso. También debemos considerar la similitud de los serotipos presentes en la granja con lo incluido en las vacunas, así como la inmunidad materna.

Los tratamientos curativos los centraremos ante todo en la elección del antibiótico más sensible en cada granja. Aquí incluimos una amplia gama de antibióticos como son:

a) Doxiciclina, oxitetraciclina, penicilina, ampicilina, amoxicilina, trimetoprim + sulfamida.

b) Tiamutina, valnemulina, lincomicina, tilmicosina, tulatromicina, tildipirocina.

c) Enrofloxacina, ceftiofur, florfenicol, norfloxacina, cefalexina...

 

Las resistencias de los antibióticos son frecuentes frente a APP, variando con su uso, frecuencia, dosis y frente a los diferentes serotipos.

 

Considerar en los tratamientos vía pienso y agua de bebida que hay en los cuadros agudos una bajada muy considerable del consumo, que nos exige definir bien la dosis, previo cálculo preciso del consumo real en el momento de la medicación. Los tratamientos vía agua de bebida con más eficaces por una menor variación entre animales n los consumos diarios, considerando la calidad de la misma y la pérdida de actividad de ciertos antibióticos. En el pienso granulado también debemos tener muy en cuenta la pérdida de actividad antibiótica de ciertas moléculas, ya que como he descrito, el curso de dicha enfermedad es muy rápida (inferior a medio día).

 

Los tratamientos parenterales son preceptivos en animales individuales afectados. Considerar en este apartado los antibióticos mono-dosis de larga duración.

 

Las técnicas de erradicación frente a APP pasan por las estrictas medidas de bioseguridad y de control del efectivo de renuevo, así como por el cerramiento de las granjas y los programas terapéuticos en pienso e inyectable a los efectivos de reproductoras y lechones con los antibióticos de elección. La técnica ELISA multi-APP se utiliza para serotipar, y se considera válida para analizar cerdos antes de su introducción en el sistema productivo. La mayor sensibilidad de la técnica la obtienen con dos semanas de intervalo.

 

 

 

Fuente: Antonio Yangue. Setna-Nutricion-Invivo NSA. Avances en tecnología porcina.Universoporcino.com

 

 

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